Správy zo sveta

Vitamín B-3 by mohol pomáhať v liečbe Alzheimerovej choroby

1. 5. 2018

Vitamín B-3 by mohol pomáhať v liečbe Alzheimerovej choroby

Nový výskum objavil látku, ktorá u myší bráni poškodeniu mozgu. Ide o formu vitamínu B3 a podľa vedcov by mohla byť nádejnou liečbou Alzheimerovej choroby u ľudí.

V jednej staršej práci sa zistilo, že vysoké dávky vitamínu  B3, nazývaného tiež vitamín PP alebo kyselina nikotínová, dokážu odstrániť u myší stratu pamäti, súvisiacu s Alzheimerovou chorobou.

Nová štúdia sa zamerala na to, ako uvedené poškodenie mozgu myší ovplyvňuje nikotínamid ribosid (NR), čo je tiež forma vitamínu B3. Zisťovala, ako NR pôsobí na schopnosť mozgu opravovať svoju DNA, ktorú Alzheimerova choroba ničí. Vedie totiž k dysfunkcii v bunkových mitochondriách, čo ďalej spôsobuje neuronálnu dysfunkciu a nižšiu mieru obnovy neurónov.

Vedci podávali vo vode rozpustený NR myšiam geneticky upraveným tak, aby vykazovali znaky neurodegeneratívnej poruchy. Tie zahrňovali nárast toxických proteínov tau a amyloidu beta, dysfunkčnosť synapsií a zánik neurónov – čo viedlo ku kognitívnemu deficitu. Po troch mesiacoch boli výsledky porovnané s kontrolnou vzorkou. Myši, ktorým bol podávaný NR, mali menej proteínu tau, menšie poškodenie DNA a vyššiu neuroplasticitu. Navyše tieto myši vykazovali vyššiu neuroplasticitu – tvorbu neurónov z neuronálnych kmeňových buniek. Rovnako u nich došlo k zániku menšieho počtu neurónov. Zaujímavé je, že koncentrácia betaamyloidu zostala rovnaká ako u myší z kontrolnej skupiny.

Hippokampus, ktorý býva pri Alzheimerovej chorobe najviac postihnutý, sa dokázal zbaviť u myší so suplementáciou NR existujúceho poškodenia DNA, respektíve zabrániť prehĺbeniu deficitu. Nikotinamid ribosid je tak podľa autorov štúdie „zásadný pre správnu funkciu mitochondrií a pre biogenézu, obnovu kmeňových buniek a neuronálnu odolnosť voči stresu“.

Autor: uza

Zdroj: Hou Y et al. NAD+ supplementation normalizes key Alzheimer’s features and DNA damage responses in a new AD mouse model with introduced DNA repair deficiency. PNAS 2018; published ahead of print February 5, 2018, https://doi.org/10.1073/pnas.1718819115